>>935
あと耐性というのは受容体のダウンレギュレーションによって起こるがセロトニンやノルアドレナリンの受容体は鬱病患者においてはむしろアップレギレーションしていていたという事例があった
（60年代ごろに鬱で自殺した人の脳を調べた結果）
そこからアップレギュレーションにより少ないセロトニンやノルアドレナリンを多く取り込めるようにしているのではないかという仮説が立てられ、
それら伝達物質を正常レベルで放出できるようにするとか正常レベルで受容体に取り込めるようにするとかでアップレギュレーションしている受容体を正常レベルにまでダウンレギュレーションさせ
脳内の不安定さをなくせば鬱が治るという仮説が立てられ抗うつ剤というのはそのベクトルで作られている。
脳内セロトニンを増やす5HTPも理屈は同じだから耐性がつくようになるまでセロトニン受容体をダウンレギュレーションさせた方が良いということになる。

しかし、そのようなノルアドレナリン 仮説やセロトニン仮説も過去のものとなりつつある。
SSRIでもセロトニン受容体はアップレギュレーションしたままであることも判明しているし、鬱病者と健常者のセロトニン量は変わらないというのが今日の学会での定説。

SSRIなどの抗うつ剤が効くのはBDNFを活性化させるからというのが今日では有力な仮説となっている。